Выбрать раздел сайта
Полезная информация
УФ фильтры в интраокулярных линзах. Преимущества и недостатки.
Что такое таблица Сивцева и как ее использовать для проверки зрения?
Что такое ВМП и виды операций по этой программе в офтальмологии.

Главная bullet Болезни глаз

Отслойка сетчатки

Впервые термин «отслойка сетчатки» был предложен в 1700 году французским врачом-офтальмологом Чарльзом де Сент-Ивом, но клинически установить такой диагноз стало возможным лишь после изобретения выдающимся немецким ученым Германом Гельмгольцем офтальмоскопа в 1851 году.

Около 6 процентов жителей нашей планеты имеют разрывы сетчатки, но у большинства это не является проявлением какой-либо патологии и не приводит к отслойке. Частота развития отслойки сетчатки составляет 1:15000.

Некоторые группы населения более подвержены риску отслойки сетчатки. Так, у пациентов с высокой миопией он составляет 5%, с афакией (после экстракции катаракты без имплантации ИОЛ) – 2%. Если экстракция катаракты осложнилась частичной потерей стекловидного тела, то риск отслойки возрастает до 10%.

Причины отслойки сетчатки

Наиболее частыми причинами отслойки сетчатки во всём мире являются миопия, афакия, артифакия, травма. Приблизительно 40-50% всех пациентов с такой патологией страдали миопией, 30-40% - перенесли операцию по удалению хрусталика, 10-20% - имели в анамнезе проникающее ранение глаза. Важно отметить, что, несмотря на отсутствие исследований, позволяющих судить о взаимосвязи отслойки сетчатки и занятия некоторыми видами спорта (бокс, борьба, прыжки с трамплина и т.д.), риск возникновения заболевания у таких людей повышен.

У пациентов, перенесших отслойку сетчатки на одном глазу, в 15% случаев она развивается и на другом. Риск двухсторонней отслойки выше (25-30%) у перенесших двухстороннюю экстракцию катаракты. Более высокий уровень заболеваемости отмечается у людей еврейской национальности, а сравнительно низкий - у темнокожих.

По мере старения организма риск возникновения отслойки сетчатки возрастает. Чаще всего она наблюдается у пациентов в возрасте 40-70 лет. Отслойка сетчатки, которая встречается у более молодых людей, обычно связана с травмой глаза.

Симптомы отслойки сетчатки

Начальным симптомом отслойки сетчатки нередко становятся фотопсии («вспышки», «молнии», «искры» в поле зрения). Их появление связано с тем, что импульсы в сетчатке образуются не только при попадании света, но и при механическом воздействии на неё. Витреоретинальные сращения натягивают сетчатку, раздражая фоточувствительные клетки, что и приводит к возникновению этого явления.

Отслойка сетчатки может сопровождаться появлением плавающих «мушек», «нитей», «точек» в поле зрения. Однако данный симптом не специфичен, весьма распространен и не требует лечения, в большинстве случаев причиной его является деструкция стекловидного тела.

Иногда в поле зрения появляется помутнение округлой формы (кольцо Вейса), свидетельствующее об отслойке и отрыве задней гиалоидной мембраны в месте прикрепления у ДЗН. Данное состояние также не нуждается в лечении. Наряду с этим, внезапное появление чёрных плавающих пятен, «паутины» в поле зрения может указывать на отслойку сетчатки, будучи вызвано кровоизлиянием в стекловидное тело из повреждённых сосудов при разрыве или тракции сетчатки.

Пациент может также заметить выпадение участка поля зрения, проявляющееся в виде «пелены» или «завесы» перед глазом. Это происходит из-за отслаивания сенсорного слоя сетчатки и, как следствие, нарушения процессов зрительного восприятия в нём. При этом отслойка локализуется в противоположном присутствию дефекта участке сетчатки: т. е., если дефект поля зрения отмечается сверху, то отслойка произошла в нижних отделах и т.п. Если процесс затронул отделы, расположенные кпереди от экватора глаза, то данный симптом не проявится. Пациенты могут отмечать уменьшение или отсутствие этого симптома утром и появление к вечеру, что связано со спонтанным всасыванием субретинальной жидкости.

Отслойки верхних отделов сетчатки прогрессируют гораздо быстрее по сравнению с нижними. Скапливающаяся в субретинальном пространстве жидкость в соответствии с законами физики постепенно опускается вниз и отслаивает нижележащие отделы. Тогда как нижние отслойки могут длительное время существовать бессимптомно и выявляться лишь при распространении на макулярную область. Давность снижения остроты зрения, как следствия поражения макулярной области, влияет на прогноз в отношении восстановления центрального зрения.

Пациент может отмечать снижение остроты зрения, искажение формы и размеров предметов, искривление изначально прямых линий (метаморфопсии), выраженность которых зависит от степени поражения макулярных и парамакулярных отделов сетчатки.

Появление этого симптома возможно также после травмы головы или глаза, удаления катаракты, инородного тела, интравитреальных инъекций, витрэктомии, склерального пломбирования, ФДТ, лазеркоагуляции. В связи с этим, при возникновении метаморфопсий необходим тщательный осмотр пациента и сбор анамнеза.

Все вышеописанные симптомы больше характерны для регматогенной отслойки сетчатки. Симптоматика экссудативной отслойки обычно скудная, так как этот вид отслойки не связан с тракциями сетчатки. Тракционная отслойка сетчатки также в большинстве случаев развивается медленно и бессимптомно. Дефекты полей зрения могут усиливаться (увеличиваться) постепенно или вообще не прогрессировать месяцы и даже годы. Только при вовлечении в патологический процесс макулы пациент начинает ощущать заметное снижение зрения.

Диагностика отслойки сетчатки

Ранняя диагностика отслойки сетчатки позволяет своевременно начать лечение и улучшить исход заболевания. В объём обязательных обследований при подозрении на отслойку сетчатки должны входить:
• исследование остроты зрения с коррекцией и без;
• исследование полей зрения (периметрия);
• осмотр на щелевой лампе;
• осмотр глазного дна с помощью высокодиоптрийной асферической линзы или трёхзеркальной линзы Гольдмана;
• измерение ВГД.

Для уточнения диагноза могут применяться и другие методы обследования, в особенности при наличии сопутствующей патологии: ультразвуковое сканирование и оптическая когерентная томография (ОКТ) заднего отрезка глаза, флюоресцентная ангиография (ФАГ), электроретинография (ЭРГ), КТ и МРТ-исследования и т.д.

Признаком РОС при офтальмоскопии является подъём участка сетчатки, из-за чего он выглядит нечётким, с характерным сероватым оттенком, с куполообразной или волнистой поверхностью. При движении глаза он может смещаться. Ход сосудов повторяет форму отслоенной поверхности сетчатки. Границы отслойки могут быть пигментированы (при «старой» отслойке), а в передней камере и СТ - обнаруживаются пигментные клетки («табачная пыль»).

О возможной отслойке сетчатки может свидетельствовать положительный симптом зрачка Маркуса Гунна. Симптом Шефера в 70% случаев свидетельствует о ретинальном разрыве у пациентов, не имевших в анамнезе заболеваний глаза и оперативных вмешательств на нём. Также возможно также снижение ВГД примерно на 5 мм рт. ст. меньше нормы. Вероятность разрывов по квадрантам составляет:
• около 60% - верхневисочный квадрант;
• около 15% - верхненосовой квадрант;
• около 15% - нижнетемпоральный квадрант;
• около 10% - нижненосовой квадрант.
Примерно в 50% случаев отслойки сетчатки можно обнаружить несколько разрывов, которые, расположены, в основном, в пределах 900.

При тракционной отслойке сетчатка имеет вогнутую форму без разрывов. Количество субретинальной жидкости меньше, чем при РОС, и она зачастую не распространяется до «зубчатой» линии. Наибольшая высота подъема сетчатки наблюдается в месте витреоретинальной тракции. Мобильность её значительно снижена, а субретинальная жидкость не смещается.

Изменения в полях зрения при ЭОС возникают внезапно и быстро прогрессируют. Сетчатка приобретает выпуклую форму, выглядит гладкой, без складок и разрывов. Иногда такая отслойка сопровождается высоким уровнем субретинальной жидкости, которая может перемещаться из одного отдела в другой под действием силы тяжести в зависимости от положения головы пациента. В переднем сегменте глаза возможны появление признаков воспаления (глубокая инъекция склер, иридоциклит и др.), рубеоз, расширение и изменение сосудов сетчатки в зависимости от причины ЭОС, в хронических случаях – твёрдые экссудаты.

Если возникают затруднения с определением фактора, вызвавшего экссудативную отслойку, рекомендуется привлекать к обследованию врачей других специальностей в соответствии с предполагаемой патологией, проводить дополнительные лабораторные исследования.

Анатомия заднего отрезка глаза

Для того, чтобы лучше понимать, в чем заключается такая патология, как отслойка сетчатки, необходимо иметь некоторое представление о строении заднего отдела глаза и функциях его частей.

строение сетчатки

Полость заднего отрезка глазного яблока заполнена гелеобразным стекловидным телом (витреумом), которое обеспечивает сохранение его формы и тонуса, проведение световых лучей к сетчатке. Оно состоит из воды (до 99%), небольшого количества белка и гиалуроновой кислоты. При потере или удалении стекловидное тело самостоятельно не восстанавливается и не замещается внутриглазной жидкостью. В нем выделяют строму и окружающую её гиалоидную мембрану. Витреум в норме имеет сращения с сетчаткой у основания стекловидного тела (несколько кпереди от «зубчатой» линии), с задней капсулой хрусталика (гиалоидохрусталиковая связка), по краю диска зрительного нерва, вокруг фовеа и вокруг периферических сосудов сетчатки (перечислены по убыванию силы прикрепления).

После 40 лет начинают происходить возрастные изменения в структуре стекловидного тела: разжижение и синерезис (спадение). Обычно это предшествует отслойке задней гиалоидной мембраны (заднего гиалоида) от сетчатки. Данное состояние встречается приблизительно у 50% людей старше 65 лет, однако лишь в 12% случаев оно осложняется формированием разрыва на сетчатке.

Сетчатка (ретина) выстилает глазное яблоко изнутри. Она воспринимает зрительную информацию и осуществляет её первичную обработку, а затем преобразует в нервные импульсы. Сетчатка является частью головного мозга и связана с ним посредством зрительного нерва.

Сетчатка почти на всём протяжении состоит из 10 слоёв клеток, количество которых уменьшается по мере приближения к макуле:

1. пигментный слой;
2. слой палочек и колбочек (фоторецепторы);
3. наружная пограничная мембрана;
4. наружный зернистый слой;
5. наружный сетчатый слой;
6. внутренний зернистый слой;
7. внутренний сетчатый слой;
8. слой ганглиозных клеток;
9. слой нервных волокон;
10. внутренняя пограничная мембрана.

Фоторецепторы включают в себя палочки (около 100-120 млн), отвечающие за зрение в условиях недостаточной видимости, но не способные обеспечить высокую чёткость и цветовое зрение, и колбочки (около 7 млн), позволяющие при дневном освещении различать цвета и мелкие детали предметов.

Выделяют три вида колбочек в зависимости от длины световой волны, воспринимаемой содержащимся в них фотопигментом: «красные», «зелёные» и «синие». Они расположены, в основном, в центральном отделе сетчатки, тогда как палочки – в периферическом. Толщина сетчатки также не одинакова: наибольшая у края диска зрительного нерва, наименьшая – в области фовеолы. Пространство между фоторецепторным слоем и слоем пигментного эпителия называется субретинальным.

«Зубчатая» линия (зигзагообразная линия, находящаяся кпереди от экватора глаза) разделяет сетчатку на реснично-радужковую и оптическую части. Именно последняя обеспечивает зрительную функцию глаза. На заднем полюсе глазного яблока в оптической части расположено жёлтое пятно (макула) диаметром около 5 мм, которое обеспечивает центральное (предметное) зрение, позволяющее чётко видеть предметы и различать их цвета. В центре макулы выделяют центральную ямку (фовеа) диаметром около 1 мм, центром которой является фовеола диаметром 0,2 мм, содержащая только колбочки

На заднем полюсе глаза находится диск зрительного нерва (ДЗН), который объединяет в себе нервные волокна сетчатки. Через них осуществляется передача импульсов, формируемых зрительными образами, в центры зрительного анализатора головного мозга. Область ДЗН не имеет фоторецепторов и не участвует в восприятии зрительной информации. При проведении периметрии (метод исследования полей зрения) в этой зоне определяется физиологическое «слепое пятно».

Кровоснабжение сетчатки осуществляется системой центральной артерии сетчатки и подлежащей хориоидеи.

Предрасположенность сетчатки к отслойке обуславливает ее фиксация всего в двух местах: у диска зрительного нерва и у «зубчатой» линии. На остальном протяжении она удерживается за счёт стекловидного тела и связей между окончаниями фоторецепторов и отростками пигментного эпителия.

Сетчатка лежит на сосудистой оболочке (хориоидее), функция которой заключается в снабжении её питательными веществами. Хориоидея состоит из 4 слоёв (перечислены в направлении от склеры к сетчатке):
• надсосудистая пластинка;
• сосудистая пластинка;
• сосудисто-капиллярная пластинка;
• мембрана Бруха.

Пигментный слой плотно прилежит к мембране Бруха, участвующей в обменных процессах между сетчаткой и кровеносным руслом.

Снаружи сосудистая оболочка покрыта склерой - непрозрачной частью фиброзной капсулы глаза. Функциями её являются защита внутренних структур, поддержание тонуса глазного яблока. Склера состоит из эписклерального листка, собственно склеры и внутренней бурой пластинки, образованных из эластических и коллагеновых волокон. Зрительный нерв и сосуды сетчатки проходят внутрь глазного яблока через решётчатую пластинку в склере в заднем полюсе.

Виды отслоек сетчатки

Отслойка сетчатки – это отделение её внутренних слоёв от подлежащего пигментного эпителия и сосудистой оболочки. По механизму возникновения отслойки можно разделить на три группы.

Регматогенные (РОС). Это название произошло от греческого слова «регма», означающего разрыв. Данный вид отслойки обусловлен тем, что через образовавшиеся разрывы в нейрональном слое стекловидное тело проникает в субретинальное пространство и отслаивает сенсорный слой сетчатки от пигментного.

Это наиболее часто встречающийся вид отслоек. Их появление связано с тем, что с возрастом стекловидное тело глаза становится более жидким, что способствует отслойке задней гиалоидной мембраны. У большинства людей это не приводит к каким-либо последствиям. В некоторых случаях, в частности, при миопии, процесс этот начинается в более раннем возрасте. При наличии крепких витреоретинальных спаек задний гиалоид, отслаиваясь, оказывает тракционное (тянущее) воздействие на сетчатку и может привести к её разрыву. Вероятность такого развития событий выше при наличии на сетчатке дистрофических, воспалительных изменений. Просачивание жидкой части стекловидного тела через образовавшийся разрыв вызывает отслойку нейроэпителия от подлежащих тканей. Таким образом, именно витреоретинальные тракции являются основной причиной развития РОС.

По данным исследователей, в США заболеваемость РОС среди населения составляет в среднем 12 случаев на 100.000 человек ежегодно. В странах Скандинавии - 7-10, в Японии – 10,4, в Сингапуре – 11,6, в Китае - 8 случаев на то же количество ежегодно. Реже это заболевание встречается в индийской популяции и составляет 3,9 случая на 100.000 человек.

Результаты исследований показывают, что около 40% всех пациентов с РОС – это пациенты после катарактальной хирургии. 50% таких случаев происходит в первый год после операции. Отслойка сетчатки развивается после интракапсулярной экстракции катаракты чаще (5,7%), чем после экстракапсулярной (0,41-1,7%) или факоэмульсификации (0,25-0,57%).

Регматогенная отслойка сетчатки более часто наблюдается у мужчин. Возраст пациентов составляет 40-70 лет, что соответствует времени отслойки задней гиалоидной мембраны.

К факторам риска РОС относятся:
• преждевременное разжижение стекловидного тела и отслойка ЗГМ, в особенности частичная;
• сопровождающие миопию дистрофии сетчатки (статистически достоверным фактором риска является только наличие решетчатой дистрофии);
• афакия и артифакия;
• наследственные заболевания (синдром Стиклера, Марфана, Элерса-Данлоса, гомоцистинурия);
• наличие в анамнезе регматогенной отслойки сетчатки другого глаза;
• воспалительные и инфекционные заболевания заднего отрезка глаза (синдром острого некроза сетчатки, цитомегаловирусный ретинит у больных ВИЧ, глазной токсоплазмоз и парспланит).

Тракционные (ТОС). В данном случае отслойку нейросенсорного слоя вызывают витреоретинальные сращения между сетчаткой и стекловидным телом, сформировавшиеся вследствие различных патологических процессов. ТОС возникает вторично на фоне пролиферативной витреоретинопатии, имевшей место после проникающей травмы глаза, наличия мембран или витреоретинальных тракций.

Мембраны формируются из клеток пигментного эпителия, клеток нейроглии, фиброцитов, макрофагов, коллагеновых волокон. Самую важную роль играют клетки пигментного эпителия. Они попадают в полость стекловидного тела через образовавшийся разрыв в сетчатке, при избыточной криопексии, подвергаются изменениям и начинают вырабатывать вещества, усиливающие выработку коллагена и фибронектина. Кроме того, при криопексии повреждается гематоофтальмический барьер, что облегчает проникновение через него сыворотки крови. Вещества, содержащиеся в ней, притягивают клетки пигментного эпителия, астроциты и фиброциты. Этим объясняется риск формирования мембраны при кровоизлиянии в стекловидное тело.

ТОС также может наблюдаться при пролиферативной диабетической ретинопатии, серповидноклеточной анемии, тромбозах ретинальных вен, ретинопатии недоношенных, сопровождающихся прогрессирующей ишемией сетчатки. Это приводит к секреции фактора роста эндотелия сосудов, который вызывает неоваскуляризацию. Вблизи таких сосудов формируется витреоретинальная адгезия. С течением времени стекловидное тело начинает оказывать тракционное воздействие на сетчатку и отслаивает нейросенсорный слой от подлежащего пигментного эпителия.

ТОС считается второй по частоте возникновения после РОС. Её развитие напрямую зависит от тяжести вызвавшей отслойку патологии. Так, 5-10% всех отслоек сетчатки вызваны пролиферативной витреоретинопатией. По разным данным, пролиферативная диабетическая ретинопатия осложняется ТОС в 35-49% случаев.

Экссудативные или серозные (ЭОС). Такую отслойку вызывает жидкость, попавшая в субретинальное пространство из сосудов сетчатки вследствие артериальной гипертензии, тромбоза центральной вены сетчатки, васкулита, папиллоэдемы (отёка диска зрительного нерва) или других заболеваний.

Поддержание водного баланса в стекловидном теле осуществляется благодаря сосудистой оболочке. Она является гиперосмолярной (т. е. имеет большую концентрацию ионов в сравнении со стекловидным телом и пигментным эпителием), поэтому вода с растворёнными в ней ионами поступает в кровеносные сосуды хориоидеи.

Фундаментальную роль в патогенезе ЭОС играет объём внутритканевой жидкости сосудистой оболочки, который зависит от степени проницаемости сосудов. Любой патологический процесс способен изменить этот показатель. Кроме того, повреждение пигментного эпителия уменьшает насосное действие хориоидеи, и жидкость начинает скапливаться в субретинальном пространстве. Причиной могут послужить некоторые воспалительные, инфекционные заболевания, дистрофии, злокачественные новообразования и генетически детерминированные нарушения. При преэклампсии возникающее сильное сужение сосудов может привести к ишемии хориоидеи и инфаркту пигментного эпителия, что ведет к разрушению гематоофтальмического барьера и повышению проницаемости стенок сосудов.

Ввиду множественности причин экссудативной отслойки сетчатки данные о частоте заболеваемости в литературе не отражены. Расовая, возрастная и половая предрасположенность также зависят от вызываюшего её фактора. К примеру, синдром Фогта-Коянаги-Харада чаще встречается у азиатских народов и латиноамериканцев, чем у европеоидов Меланоме сосудистой оболочки и «влажной» форме ВМД больше подвержены европеоиды. Дистрофия Коатса, синдром увеальной эффузии, идиопатическая центральная серозная хориоретинопатия чаще встречаются у мужчин, чем у женщин.

Ниже приведён обширный список заболеваний, приводящих к ЭОС. Он сформирован по схожести их патогенетических механизмов.

Идиопатические - болезнь Коатса, центральная серозная хориоретинопатия, синдром увеальной эффузии.

Воспалительные - синдром Фогта-Коянаги-Харада, орбитальный псевдотумор, лимфоматоидный гранулематоз, склерит, симпатическая офтальмия, коллагеновые сосудистые болезни, гранулематоз Вегенера, саркоидоз, язвенный колит и болезнь Крона.

Инфекционные - сифилис, токсоплазмоз, цитомегаловирусный ретинит, лихорадка Денге, туберкулёз, болезнь Лайма, болезнь «кошачих царапин».

Врождённые - нанофтальм, колобомы зрительного нерва, семейная экссудативная витреоретинопатия.

Новообразования - меланома хориоидеи, метастазы в хориоидею, невус хориоидеи, хориоидальная гемангиома, ретинобластома, первичная внутриглазная лифома.

Ятрогенные - чрезмерная панретинальная лазеркоагуляция, склеральное пломбирование.

Системные заболевания, приводящие к нарушениям кровотока в хориоидее - эклампсия и преэклампсия, злокачественная гипертензия, коллагеновые сосудистые заболевания, ДВС-синдром.

Заболевания почек (волчаночный нефрит, «полулунный» гломерулонефрит, синдром Гудпасчера, IgA нефропатия, II тип мембранопролиферативного гломерулонефрита с ХПН), пациенты на гемодиализе.

В некоторых случаях может иметь место сочетание РОС и ТОС. Как правило, сетчатка вначале отслаивается под воздействием тракции (натяжения), что приводит к образованию небольшого её разрыва. Такую отслойку называют тракционно - регматогенной.

Для прогнозирования исхода заболевания отслойки сетчатки можно условно разделить на:
• macula on (процесс не затрагивает фовеа);
• macula off (процесс распространяется на фовеа).
Отслойки, затрагивающие центральную область сетчатки, имеют гораздо худший прогноз в отношении сохранности зрительных функций.

Значительную роль в развитии отслойки сетчатки играют витреоретинальные тракции, которые, в свою очередь, подразделяются следующим образом:
• динамическая (вызывается быстрыми движениями глаза и тянет сетчатку в направлении стекловидного тела, приводя к формированию разрывов и РОС);
• статическая (не зависит от движений глаз, участвует в развитии ТОС и пролиферативной витреоретинопатии).

Возникновение разрывов предшествует формированию РОС, может сопутствовать ТОС, поэтому ниже представлена их классификация. Разрывы различают по патогенезу, морфологии, локализации и глубине.

По патогенезу (причине возникновения) выделяют:
• разрывы, являющиеся следствием витреоретинальных тракций, возникающие чаще в верхней половине сетчатки с височной стороны;
• отверстия, возникающие из-за хронической атрофии сенсорной части сетчатки, округлой формы, располагающиеся с височной стороны, чаще вверху.

По морфологии (форме):
• U-образные разрывы (стреловидные), имеют клапан с верхушкой, подтянутой стекловидным телом, и основанием, прикреплённым к сетчатке;
• неполные U-образные разрывы, могут быть линейными, L-или J-образными;
• разрывы с «крышечкой», при которых клапан полностью оторван вследствие отслойки стекловидного тела;
• отрывы вдоль «зубчатой» линии с прикреплением стекловидного тела к заднему краю разрыва;
• гигантский разрыв, охватывающий более 90° периферии сетчатки, представляющий собой U-образный разрыв с прикреплением стекловидного тела к его переднему краю и локализующийся чаще по «зубчатой» линии.

По локализации разрывы могут быть:
• по «зубчатой» линии (у основания стекловидного тела);
• за «зубчатой» линией (между основанием стекловидного тела и экватором);
• у экватора;
• за экватором (кзади от экватора);
• макулярные.

По глубине разрывы подразделяются на:
• ламеллярные (имеется повреждение нескольких слоёв сетчатки);
• сквозные (повреждение затронуло все слои).

Лечение отслойки сетчатки

До 20-х годов ХХ столетия это заболевание практически неизбежно приводило к слепоте, пока в 1923 году швейцарским офтальмологом Жюлем Гоненом не был совершён значительный прорыв в его лечении. Революционность гипотезы Гонена заключалась в том, что по его мнению, разрыв сетчатки является причиной отслойки, а не её следствием, как считалось тогда. Гонен утверждал, что для достижения успеха в лечении необходимо любой ценой блокировать разрыв. Для этого он предложил метод игнипунктуры - каутеризацию (прижигание) сетчатки через склеру нагретым до высокой температуры тонким инструментом. Такой подход долго отвергался офтальмологическим обществом, несмотря на значительный рост процента успешных исходов лечения. Однако в 1929 году на Международном офтальмологическом конгрессе методика всё же получила заслуженное признание.

Через 10 лет голландский офтальмолог Хенрик-Жакоб-Мари Вев предложил другой способ лечения. Он производил разрез склеры в месте разрыва сетчатки с выпусканием скопившейся там субретинальной жидкости, а затем выполнял диатермию (прижигание) этой зоны. Этот метод оказался еще эффективнее, чем игнипунктура.

В 1951 году бельгийский офтальмолог Чарльз Шепенс предложил методику склерального пломбирования, которая в течение последующих 20 лет применялась в качестве основного хирургического способа лечения отслойки сетчатки. Суть его заключается во вдавлении оболочек в области разрыва с помощью пломбы (обычно силиконовой), располагаемой на наружной поверхности склеры. Данный метод успешно использовался при одиночных разрывах. Позже, в 1958 году, испанский офтальмолог Ж. Арруга предложил круговое вдавление (циркляж), которое позволяет закрывать множественные разрывы сетчатки. В последнее время для этого используются силиконовые имплантаты.

В 1970 году американский офтальмолог Роберт Махемер, немец по происхождению, предложил альтернативный хирургический способ лечения пациентов с осложненной отслойкой сетчатки – витрэктомию. В настоящее время данный метод получил широкое распространение.

В 1986 году американские офтальмологи Джордж Хилтон и Сандерсон Гиззард предложили пневморетинопексию – первый амбулаторный метод хирургического лечения отслойки, заключающийся во введении пузырька газа в стекловидное тело для блокирования разрыва и прилегания сетчатки.

В настоящее время существует богатый арсенал методов лечения отслоек сетчатки. Все они имеют свои преимущества и недостатки, показания к применению, что позволяет офтальмологу выбирать наиболее подходящий для каждой ситуации метод. К таковым относятся:
• склеральное пломбирование;
• витрэктомия;
• лазеркоагуляция;
• криотерапия;
• пневморетинопексия.

На сегодняшний день не существует консервативного лечения регматогенных отслоек сетчатки (РОС). Целью же хирургического лечения вне зависимости от метода является выявление и закрытие ретинальных разрывов с минимальным ущербом для окружающих тканей. Для этого необходимо обеспечить контакт между краями разрыва и подлежащим пигментным эпителием, а также ослабить или полностью удалить витреоретинальные тракции в этой зоне. С данной целью описанные выше методы могут применяться как отдельно, так и в сочетании.

За последние годы хирургия отслоек достигла определённых успехов. При своевременно проведенном лечении у 90-95% пациентов наблюдается анатомическое прилегание сетчатки. Среди них около 50% в исходе имеют остроту зрения 0,4 и выше. Сохранность зрительных функций напрямую зависит от участия макулярной области в патологическом процессе. Когда отслойка затрагивает данную область, имеющиеся там фоторецепторы постепенно погибают, что ведёт к необратимому снижению зрения.

Около 10% пациентов, у которых не определялось признаков отслойки сетчатки в макулярной зоне до лечения, несмотря на его удовлетворительные результаты, имеют ухудшение зрения. Причиной тому является кистоидный макулярный отёк и формирование складок в области макулы («целлофановая макула»).

Некоторые факторы, влияющие на прогноз сохранности зрительных функций:
• острота зрения перед операцией, особенно при вовлечении в процесс макулы;
• давность отслойки (исследования показывают, что начало лечения в первые трое суток позволяет максимально сохранить имевшиеся зрительные функции);
• высота подъёма макулы над поверхностью сетчатки (считается, что при невысоких макулярных отслойках прогноз более оптимистичен).

Консервативное лечение тракционных отслоек сетчатки (ТОС) также в настоящий момент не разработано. Тем не менее, проводятся исследования эффективности применения различных групп препаратов, предотвращающих развитие пролиферативной витреоретинопатии на различных её стадиях. К ним относятся гепарин и его низкомолекулярные производные (надропарин, далтепарин), кортикостероиды, НПВС, антиметаболиты, ретиноевая кислота. Большинство из названных препаратов уменьшает ретинальную пролиферацию, однако остаётся проблемой их токсичность, способ и длительность применения, форма выпуска.

Хирургическая тактика лечения ТОС зависит от её причины и степени. К примеру, при пролиферативной диабетической ретинопатии отслойка, не угрожающая распространением на область макулы, может просто подлежать наблюдению. Основной целью хирургического лечения является ослабление или полное удаление витреоретинальных тракций, для чего выполняется склеральное пломбирование и/или витрэктомия. В случаях тракционно-регматогенной отслойки сетчатки дополнительно необходимо выявить и закрыть все имеющиеся разрывы.

При ТОС с сопутствующей пролиферативной витреоретинопатией обычно выполняют круговое пломбирование. В дальнейшем возможно проведение витрэктомии с фотокоагуляцией. В полость стекловидного тела вводится газ или силиконовое масло. В зависимости от степени тяжести процесса перед витрэктомией, для более полного её проведения, может быть принято решение об удалении хрусталика.

Если ТОС вызвана пролиферативной диабетической ретинопатией, обычно выполняется витрэктомия. Склеральное пломбирование не применяется, за исключением случаев наличия разрыва кпереди от экватора глазного яблока. ТОС у пациентов, перенесших витрэктомию при пролиферативной диабетической ретинопатии, встречается в 4,3% случаев. Предварительно, за несколько недель перед вмешательством, в стекловидное тело может вводиться бевацизумаб (ингибитор фактора роста эндотелия сосудов). Это снижает риск внутриглазного кровотечения, облегчает удаление мембран, сокращает время операции. Более осторожного подхода требует применение такой инъекции у пациентов с тяжёлой ишемией сетчатки. У них наблюдается быстрое обратное развитие неоваскуляризации, приводящее к образованию рубцовых изменений, которые могут вызвать развитие или прогрессирование ТОС. Таким пациентам интравитреальное введение может назначаться не ранее, чем за 3 дня до витрэктомии.

Лечение ТОС при ретинопатии недоношенных зависит от стадии заболевания. Основная цель – добиться прилегания сетчатки в макулярной области. Хотя многие витреоретинальные хирурги выступают за проведение кругового пломбирования при стадии ретинопатии 4А, в настоящее время не имеется достаточных доказательств его эффективности. При стадии 4В рекомендовано выполнение витрэктомии с удалением или без удаления хрусталика. Интравитреальное введение триамцинолона после вмешательства может ускорить прилегание сетчатки. К сожалению, результаты оперативного лечения при 5 стадии ретинопатии недоношенных зачастую неудовлетворительные даже при достижении анатомического прилегания сетчатки.

Прогноз сохранности остроты зрения зависит от вызвавшей ТОС причины. Анатомическое прилегание сетчатки после хирургического лечения при пролиферативной витреоретинопатии происходит примерно в 75-90% случаев. Тем не менее, функциональный результат оставляет желать лучшего: только 40-50% пациентов в итоге имеют остроту зрения 0,05 и выше. Результаты при ретинопатии недоношенных еще менее удовлетворительные. Однако, даже то незначительное улучшение, которого удается достичь, всё же предпочтительнее, чем исход при отсутствии лечения (потеря светочувствительности). При пролиферативной диабетической ретинопатии после лечения 70-80% пациентов имеют остроту зрения 0,02 и выше, из них у 40% она составляет 0,2 и более.

Медикаментозное и хирургическое лечение экссудативной отслойки сетчатки (ЭОС) зависит от вызвавшей её патологии. К примеру, при воспалительной этиологии (склерит, синдром Фогта-Коянаги-Харада) применяются стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты. Радиотерапия, брахитерапия, лазерная коагуляция могут применяться при опухолях глаза. Инфекционная этиология подразумевает использование антибактериальных средств. У пациентов с ЭОС на фоне хронической почечной недостаточности возможно самопроизвольное прилегание сетчатки после проведения гемодиализа или трансплантации почки.

Прогноз обусловлен вызвавшей ЭОС патологией. При болезни Коатса у 75% пациентов, получавших лечение, наблюдалась стабилизация или улучшение зрения в сравнении с исходным, и только 30% из тех, кто лечения не получал, имели стабильную остроту зрения. Долгосрочный прогноз при ямке зрительного нерва (врожденная аномалия) неудовлетворительный из-за развивающихся вторично кистозных изменений в макуле. ЭОС на фоне преэклампсии или эклампсии обычно разрешается без осложнений после родов.

Отсутствие или неправильное лечение могут привести к неоваскулярной глаукоме, фтизису глазного яблока.

Автор: Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов, г. Минск, Беларусь.